随着现代畜牧业向着集约化和高效化发展，益生亚急用在实际反刍动物生产过程中，菌对为了提高反刍动物的缓解生长效率和实现经济利益最大化，往往给其饲喂大量以谷物淀粉为主的反刍高精饲粮，在达到饲养目标的动物的作同时，也提高了代谢性疾病的性酸发生率，其中瘤胃酸中毒尤为突出。中毒牛的益生亚急用胃肠道是一个复杂的生态系统，关系着整个机体的菌对身体健康。瘤胃酸中毒的缓解发生不仅会影响奶牛的采食量、产奶量、反刍乳成分，动物的作还会导致瘤胃内微生物菌群生态平衡被打破，性酸使得瘤胃对饲料的中毒消化率、代谢能力、益生亚急用免疫能力下降，出现腹泻、消化道上皮损伤、炎症、蹄病、肝脏脓肿等病症，给养殖业带来经济损失，同时也是制约着我国反刍动物生产发展的重大因素。

在正常精粗搭配合理的情况下，反刍动物瘤胃内的pH处于一个动态平衡的状态，范围为6.5～7.5。一旦反刍动物短期或长期采食大量的高淀粉等易发酵的谷物饲料，就会出现瘤胃内有机酸含量急速上升，pH下降，瘤胃内的微环境出现变化，可诱发瘤胃酸中毒。同时，也会打破瘤胃内的微生物之间的生态平衡，出现耐低酸的微生物继续生长繁殖，不耐低酸的微生物受到抑制，瘤胃代谢途径发生变化。瘤胃酸中毒导致动物出现并发症，甚至死亡。

酸中毒可分为急性酸中毒和亚急性酸中毒（SARA）。其中亚急性酸中毒因其发病症状的隐蔽性，已成为现代反刍动物生产中的突出问题，也是反刍动物疾病防控的重难点。SARA作为一种常见、频繁发生的代谢性疾病，已经给奶牛行业带来了巨大的经济损失。即使是畜牧业比较发达的一些欧美国家，每年因SARA直接或间接损失达5～10亿美元。我国因粗料质量较差，为了提高动物生产性能，大量使用富含淀粉的精料满足动物营养需要，使反刍动物酸中毒现象普遍存在，也有逐年上升的趋势。SARA主要发生于高产奶牛和围产期奶牛。其中，围产期的奶牛在经历产犊之后，农场主为了迅速恢复母牛的机体，会饲喂大比例的精料。据公布的数据显示，有11%～19%的早期泌乳奶牛和18%～26%的中期泌乳奶牛患有SARA。科研人员对奶牛SARA进行了大量的研究，包括SARA的发生机制及其调控措施等。

1瘤胃酸中毒发生机理

关于酸中毒发生的机制，国内外已经对其做了大量的研究，研究结果不尽相同，但基本上形成了关于酸中毒的三个假说，即有机酸假说、乳酸假说以及内毒素和组胺假说。

1.1有机酸假说

有机酸假说认为动物在采食大量的快速发酵可溶性碳水化合物后，在瘤胃内微生物的作用下，代谢产生挥发性脂肪酸，使得瘤胃液中的挥发性脂肪酸含量上升，超过瘤胃上皮细胞的吸收能力和唾液的缓冲能力，导致挥发性脂肪酸在瘤胃液中大量累积，降低了pH，并长期处于较低水平，导致酸中毒。有研究报道，在发生SARA的奶牛体内乳酸含量较低，挥发性脂肪酸含量较高，因此认为pH的降低是挥发性脂肪酸导致的。这一结果在其他反刍动物也得到验证，如绵羊、奶山羊和阉牛等。普遍认为，瘤胃液pH降到5.2～5.6，或者是5.8以下，且每天至少持续3h，即发生SARA。因此，pH是直接诊断SARA的方法。但pH受到较多因素的影响，所以并不是较为可靠的指标。

1.2乳酸假说

反刍动物采食过量的易发酵碳水化合物在瘤胃微生物作用下产生大量的挥发性脂肪酸（VFA）和ATP，为瘤胃内大多数微生物提供了繁殖的能量和底物。由于瘤胃内的缓冲溶液和瘤胃上皮细胞对VFA的吸收速率小于VFA的生成速率，导致VFA累积，pH下降，影响瘤胃微生物，尤其是乳酸产生菌和乳酸利用菌之间的平衡。因此，有学者认为瘤胃内的乳酸产生菌和乳酸利用菌之间的菌群失衡是导致瘤胃内乳酸积累及诱发瘤胃酸中毒的直接原因。目前，认为主要产乳酸的菌是牛链球菌、乳酸杆菌和溶纤维丁酸弧菌。当pH>6.0时，牛链球菌生长缓慢，代谢产物为VFA，主要是甲酸、乙酸等；随着pH持续下降，由于乳酸产生菌比乳酸利用菌更能抵抗低酸环境，诱发乳酸产生菌和乳酸利用菌之间菌群失衡，主要表现在乳酸利用菌（主要是反刍兽新月形单胞菌和埃氏巨型球菌）数量和活性减少或降低。有研究发现，反刍动物的瘤胃pH下降通常与总挥发性脂肪酸（TVFA）和乳酸的高浓度有关。而与VFA相比，乳酸的电离常数（pKa）为3.9，远低于VFA(pKa为4.9），说明乳酸比VFA更能显著降低瘤胃pH。可见，乳酸的含量决定了瘤胃内的pH降幅大小及速率。

1.3内毒素和组胺假说

该假说认为，当反刍动物采食大量的可溶性碳水化合物在瘤胃内代谢，瘤胃内微环境发生变化，pH下降，瘤胃内纤维降解菌等革兰氏阴性菌微生物大量死亡，并裂解出内毒素和组胺，内毒素和组胺经过瘤胃上皮细胞吸收入血液，并随着血液的循环，进入肝脏及全身，导致肝脏和血液中的内毒素含量过高，形成内毒素中毒。正常情况下，瘤胃内是含有一定含量的内毒素，由于存在网状内皮作用，使其含量较低，一般约为0～0.3μg/mL。一旦发生SARA，瘤胃中内毒素水平提高15～18倍，进入血液中的内毒素会使肝脏受损，导致网状内皮系统的解毒功能下降，引起炎性细胞因子和急性期蛋白水平的提高；长期酸性环境，使胃壁黏膜损伤，组织上皮细胞屏障损害，内毒素等有害物质进入血液，引起炎症和微循环障碍，使糖代谢进入无氧酵解途径，产生大量乳酸，促进SARA的发生及加重病情；同时，组胺的吸收不仅导致其全身含量提高，还会加重瘤胃上皮细胞因乳酸中毒的损伤程度，使酸中毒病情恶化。因此，该学说认为SARA与瘤胃液中的组胺和内毒素浓度升高有关。

根据以上三个假说，我们可推测出三者之间可能存在的联系，如图1所示。

正常瘤胃内含有大量且均衡的微生物菌群，然而，有关SARA发生的微生物学方面缺乏足够的论证。这可能是对SARA发生机制了解程度不够深的原因。因此，进一步研究SARA发生时的微生物学对深入理解SARA、降低经济损失、提高动物福利具有重要意义。

2预防SARA的措施

2.1调整饲粮结构

众所周知，SARA的发生源于反刍动物短时间内采食大量可快速发酵的碳水化合物致使瘤胃内的有机酸含量突增。因此，合理搭配饲粮对预防SARA是行之有效的。饲料中碳水化合物的降解速率直接影响到瘤胃内微生物群落结构。同时，饲料本身的结构和性质也在很大程度上影响到瘤胃的pH。较长的饲草能够刺激咀嚼和反刍，增加唾液的分泌量，有助于瘤胃内环境的稳定和瘤胃内微生物的生长。Chibisa等报道在日粮中增加青贮料的百分比可在一定程度上降低瘤胃酸中毒。Nocek等提出泌乳奶牛饲粮中物理有效纤维含量应在15%以上，Plaizier等报道饲粮中物理有效纤维含量低于12.5%时就会发生SARA。NRC(2001）又规定了饲粮中的非纤维性碳水化合物（NFC）含量最高不得超过44%，保证物理有效纤维的含量。

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